از ژنتیک تا ژنومیک
من فكر می كردم كه ژنتیك یك زیرمجموعه از علم پزشكی است،اما اكنون فكر می كنم كه علم پزشكی یك زیرمجموعه از ژنتیك است. پروفسور بایبر
نویسندگان
صفحات جانبی
       بیوتكنولوژی‌ كشاورزی‌
عمده‌ترین‌ كاربردهای‌ بیوتكنولوژی‌ دركشاورزی‌ را می‌توان‌ به‌ دسته‌های‌ زیر تقسیم‌ كرد.
• ایجاد گیاهان‌ مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
• ایجاد گیاهان‌ مقاوم به علف‌كشها
• ایجاد گیاهان‌ مقاوم‌ به‌ بیماریهای‌ ویروسی‌ و قارچی‌
• ایجاد گیاهان‌ مقاوم‌ به‌ شرایط‌ سخت‌ مانند سرما، گرما و شوری‌
• ایجاد گیاهان‌ دارای‌ ارزش‌های‌ غذائی‌ ویژه‌
• ایجاد گیاهان‌ دارای‌ خاصیت‌ درمانی‌ ـ پیشگیری
• ایجاد گیاهان‌ دارای‌ خصوصیت‌ متابولیكی‌ تغییر یافته‌ مانند رشد سریع‌ و راندمان‌كشت‌ بالاتر
• ایجاد گیاهان‌ و میوه‌های‌ دارای‌ زمان‌ ماندگاری‌ بیشتر
 همچنین‌ باید اضافه‌ كرد:
• ایجاد دامهای‌ ترانسژنیك‌ كه‌ دارای‌ خصوصیات‌ ویژه‌ای‌ مانند تولید شیر زیاد یاگوشت‌ كم‌چربی‌ و... هستند.
• ایجاد جانورانی‌ كه‌ بعنوان‌ كارخانه‌ تولید آنتی‌بادی‌ و واكسن‌ و دارو عمل‌ كنند
• ایجاد ماهیها و سایر دامهائی‌ كه‌ با سرعت‌ زیاد رشد می‌كنند
 
گیاهان‌مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
باتوسعه‌ تكنیكهای‌ بیوتكنولوژی‌ دانشمندان‌قادرند ژنهائی‌ از یك‌ موجود زنده‌ را به‌ موجود دیگری‌ انتقال‌ دهند. در سال‌ 1990اولین‌ گیاه‌ ترانسژنیك‌ در مزرعه‌ واقعی‌ كشت‌ گردید و در 1993 FDAگیاهان‌ و غذاهای‌ ترانسژنیك‌  را بعنوان‌ مواد اساساً بی‌ضررمعرفی‌ كرد.
هم‌اكنون‌ با استفاده‌ از این‌ تكنیكها ژن‌های‌مربوط‌ به‌ تولید یك‌ پروتئین‌ سمی‌ (بتاتوكسین‌) از باكتری‌ باسیلوس‌ تورانجینسیس‌به‌ گیاهان‌ متعددی‌ از قبیل‌ ذرت‌، پنبه‌ و سیب‌زمینی‌ و... انتقال‌ یافته‌ است‌ وبدینوسیله‌ این‌ گیاهان‌ به‌ حشراتی‌ كه‌ علاقه‌ به‌ تغذیه‌ از آنها را دارندمقاوم‌ گشته‌اند. چرا كه‌ بمحض‌ استفاده‌ حشرات‌ از این‌ گیاه‌ بدلیل‌ نابودی‌دستگاه‌ گوارش‌ آنها از بین‌ خواهند رفت‌. هرساله‌ هزینه‌های‌ هنگفتی‌ بابت‌ مبارزه ‌شیمیائی‌ با این‌ آفات‌ صورت‌ می‌گیرد كه‌ علاوه‌ بر هزینه‌بری‌ زیاد آلودگیهای‌ زیست ‌محیطی‌ فراوانی‌ را به‌دنبال‌ دارد. راندمان‌ این‌ مواد شیمیایی‌ نیز بدلیل ‌ایجاد مقاومت‌ در حشرات‌ در برابر سموم‌ به مرور پایین‌ آمده‌ است‌ و بهمین‌ خاطرنیاز به‌ تعویض‌ مكرر این‌ آفت‌كش‌ها وجود دارد. هم‌اكنون‌ در آمریكا ذرت‌ و پنبه‌ و سیب‌زمینی‌ ترانسژنیك‌  تا میزان‌ زیادی‌ مورد استقبال‌ واقع‌ شده‌ است‌ بطوریكه‌ تا سال‌ 1998حدود 18% از ذرت‌ و 17% از پنبه‌ و 4% از سیب‌زمینی‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمریكا ازنوع‌ ترانسژنیك‌  بوده‌ است‌ و هم‌اكنون‌ براساس‌ روند رشد موجود برآورد می‌شود كه‌بیش‌ از 50% غلات‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمریكا از نوع‌ ترانسژنیك‌  باشند. 
 
گیاهان‌مقاوم‌ به‌ بیماریهای‌ ویروسی‌ و قارچی‌
بیماریهای‌ ویروسی‌ و قارچی‌ از مهمترین‌بیماریهای‌ گیاهی‌ هستند كه‌ علاوه‌ بر وارد كردن‌ خسارات‌ زیاد به‌ محصولات‌كشاورزی‌ مانع‌ كشت‌ آن‌ها در بسیاری‌ از شرایط‌ آب‌ و هوائی‌ می‌شود. با كلون‌ كردن‌ برخی‌ ژنهای‌ گیاهان‌ مقاوم‌ درگیاهان‌ حساس‌ مانند ژنهای‌ كیتنیاز و 1 و 3 گلوكاناز كه‌ باعث‌ تخریب‌ دیواره‌ پلی‌ساكاریدی‌ قارچهای‌ پاتوژن‌ می‌شوند بیوتكنولوژیستها به‌ گیاهانی‌ دست‌یافته‌اند كه‌ مقاوم‌ به‌ قارچهای‌ پاتوژن‌ می‌باشند. همچنین‌ با كلون‌ كردن‌ ژنهای‌ جانوری‌ و انجام‌اقداماتی‌ شبیه‌ واكسیناسیون‌ می‌توان‌ به‌ گیاهان‌ مقاوم‌ به‌ ویروس‌ نیز دست‌یافت‌. روشهای‌ مبارزه‌ بیولوژیك‌ بسیار متعدد و متنوع‌ بوده‌ و موارد بالا تنها مثالهائی‌ از این‌ دست‌ می‌باشند.
 
 
 
گیاهان‌مقاوم‌ به‌ علف‌كشها
روشهای‌ رایج‌ مبارزه‌ با علفهای‌ هرزبه‌نحوی‌ كه‌ باید انتخابی‌ نیست‌ و علف‌كشها در موارد زیادی‌ علاوه‌ بر نابودی‌علفها به‌ گیاهان‌ زراعی‌ نیز آسیب‌ می‌زنند. بعنوان‌ مثال‌ Glyphosate كه‌ یك‌ علف‌كش‌ كارآمد ‌است‌ می‌تواند گیاهانی‌ را كه‌ دارای‌ سیر متابولیكی‌ Shikamate هستند را نیز نابود كند.بهمین‌ منظور بیوتكنولوژیستها با وارد كردن‌ ژن‌ مقاومت‌ گلیفوسیت‌ EPSP سنتتاز به‌ گیاهانی‌مانند چغندرقند، سویا، پنبه‌، گوجه‌فرنگی‌ و تنباكو آنها را در برابر علف‌كشها مقاوم‌ كرده‌اند.
 
گیاهان‌تحمل‌ كننده‌ شرایط‌ سخت
ارزش‌ گیاهانی‌ كه‌ بتوانند در خاكهای‌ شور با حرارت‌ بالا، سرمای‌ زیاد و... رشد كنند بركسی‌ پوشیده‌ نیست‌. بیش‌ از 13درصد زمینهای‌ قابل‌ آبیاری‌ جهان‌ دارای‌ درصد غیرقابل‌ تحمل‌ نمك‌ در خود هستند. بیوتكنولوژیستها با بررسی‌ گیاهانی‌ كه‌ بصورت‌ خودرو در شرایط‌ سخت‌ مانند فشاراسمزی‌ بالا، سرمای‌ زیاد، گرمان‌ فراوان‌ و... رشد می‌كنند به‌ ژنهائی‌ دست‌یافته‌اند كه‌ عامل‌ مقاومت‌ این‌ گیاهان‌ در برابر این‌ شرایط‌ سخت‌ می‌باشد. با انتقال‌ این‌ ژنها گیاهان‌ متعددی‌ تولید شده‌اند كه‌ قادرند در خاكهای‌ نامناسب‌ با املاح‌ زیاد رشد كنند. بعنوان‌ مثال‌ با انتقال‌ ژنهای‌ مسئول‌ انتقال‌یونهای‌ سدیم‌ بداخل‌ گیاهانی‌ مانند آرابیدوپسیس‌ سطح‌ تحمل‌ این‌ گیاه‌ تا 200میلی‌ مولار نمك‌ افزایش‌ پیدا كرده‌ است‌. همچنین‌ با خاموش‌ كردن‌ سیستم‌ بیان‌ ژنهای ‌سنتز كننده اسیدهای‌ چرب‌تری‌ ئنوئیك‌ در گیاهان‌ بیوتكنولوژیستها توانسته‌اند تا این‌گیاهان‌ را در دماهای‌ بالاتر از حد معمول‌ رشد دهند.
همچنین‌ با انتقال‌ ژنهای‌ مسئول‌ تولید نوعی‌پروتئین‌ ضدیخ‌ كه‌ در ماهیهای‌ آب‌های‌ قطبی‌ یافت‌ می‌شود به‌ گیاهان‌، باعث‌ ایجاد مقاومت‌ در برابر سرمای‌ زیاد در این‌ گیاهان‌ شده‌اند.
 
گیاهانی‌كه‌ دارای‌ ارزش‌ ویژه‌ای‌ هستند
هرمادة‌ با ارزشی‌ كه‌ در درون‌ یك‌ گیاه‌ یا هر موجود زنده‌ دیگر ساخته‌ شده‌ و تجمع‌ می‌یابد بواسطه‌ عملكرد ژنهای‌ مسئول‌سنتز آن‌ ماده‌ می‌باشد. بیوتكنولوژیستها با شناسائی‌ این‌ ژنها و افزایش‌ قدرت‌بیان‌ این‌ ژنها و یا افزایش‌ تعداد نسخه‌های‌ این‌ ژنها در یك‌ گیاه‌ می‌توانندگیاهان‌ و میوه‌هائی‌ تولید كنند كه‌ دارای‌ ارزشهای‌ غذائی‌ ویژه‌ای‌ هستند. بهمین‌ سبب ‌اصطلاح‌ جدید NutritionalGenomics وضع‌ شده‌ است‌ كه‌ نشان دهنده كاربرد ژنها در بهبود تغذیه‌ انسان‌ و دام‌ است. بعنوان‌ مثال‌ «برنج‌ طلائی‌» برنجی‌ است‌ كه‌ دارای‌ مقادیر بسیار زیادی‌ از ویتامین‌ A می‌باشد. این‌ برنج‌مایه‌ امیدی‌ برای‌ نجات‌ هزاران‌ آفریقائی،‌ كه‌ هرساله‌ در اثر كمبود ویتامین‌ A به‌ كوری‌ كامل‌ مبتلا می‌شوند، شده‌ است‌.
همچنین‌ بدلیل‌ پایین‌ بودن‌ میكرونوترنیت‌ها درعلوفه‌ دامها، انتقال‌ ژنهای‌ مسئول‌ متراكم‌ ساختن‌ آنها در گیاهان‌ علوفه‌ای ‌نقش‌ مؤثری‌ در تغذیه‌ دامها و انسان‌ خواهد داشت‌.
 
گیاهانی‌كه‌ دارای‌ خصوصیت‌ متابولیكی‌ تغییر یافته‌ هستند
افزایش‌ سرعت‌ رشد جمعیت‌ انسانی‌ در سالهای‌اخیر بركسی‌ پوشیده‌ نیست‌، لیكن‌ افزایش‌ سرعت‌ تولید محصولات‌ كشاورزی‌ پابه‌پای ‌آن‌ رشد نكرده‌ است‌. تا سال‌ 2020 نیاز به‌ افزایش‌ 40 درصدی‌ در راندمان‌ كشت‌برنج‌ وجود دارد. بیوتكنولوژیستها بدو طریق‌ باعث‌ كاهش‌ فاصله‌ این‌ دو مقوله‌ ازیكدیگر خواهند شد. اول‌ با افزایش‌ راندمان‌ كشت‌ محصولات‌ كشاورزی‌ در هرهكتار و دوم‌ با افزایش‌ سرعت‌ رشد گیاهان‌ بعنوان‌ مثال‌ ژنهائی‌ كه‌ مسئول‌ كنترل‌ قد دركوتاه‌ شدن‌ آن‌ در گیاهان‌ هستند بطور غیرمستقیم‌ باعث‌ افزایش‌ راندمان‌ محصول‌می‌شوند. با انتقال‌ این‌ ژنها در گونه‌های‌ فاقد آن‌ باعث‌ افزایش‌ راندمان‌گردیده‌اند. همچنین‌ با انتقال‌ ژنهای‌ مسئول‌ فتوسنتز درذرت‌ به‌ برنج‌ توانسته‌اند راندمان‌ تولید برنج‌ را تا 35% افزایش‌ دهند. همچنین‌ با دستكاریهای‌ ژنتیكی‌ در سلولهای‌درختانی‌ كه‌ از چوب‌ آنها استفاده‌ می‌گردد باعث‌ افزایش‌ سرعت‌ رشد آن‌ها تا حد قابل‌ توجهی‌ شده‌اند كه‌ این‌ امر می‌تواند روند تخریب‌ جنگلها را متوقف‌ سازد.آیا قبول‌ دارید درصورتیكه‌ میوه‌هائی‌ مانندگوجه‌فرنگی‌ زمان‌ ماندگاری‌ بیشتری‌ داشته‌ باشند چقدر در كاهش‌ ضایعات‌ این‌میوه‌ مؤثر خواهد بود. بیوتكنولوژیستها با به‌ تأخیر انداختن‌ سرعت‌ رسیدن‌گوجه‌فرنگی‌ به‌ این‌ امر دسترسی‌ پیدا كرده‌اند.
 
گیاهانی‌كه‌ دارای‌ خاصیت‌ درمانی‌ یا پیشگیری‌ هستند
بیوتكنولوژیستها با انتقال‌ ژنهای‌ مسئول سنتز پروتئینهای‌ مختلف‌ میكروبی‌ و انسانی‌ به‌ گیاهان‌ و تولید این‌ پروتئینها درگیاهان‌ دست‌ به‌ ابتكارات‌ مؤثری‌ زده‌اند. بعنوان‌ مثال‌ تولید واكسنهای‌ مختلف‌در گیاهان‌ و ایجاد میوه‌هائی‌ كه‌ دارای‌ خاصیت‌ واكسیناسیون‌ هستند. و یا امكان‌تولید پروتئینهائی‌ مثل‌ انسولین‌ در گیاهان‌ كه‌ در آیندة‌ بسیار نزدیك‌ به‌ تحقق‌خواهد پیوست‌ باعث‌ انقلابی‌ در این‌ زمینه‌ خواهد شد.  همچنین‌ گیاهان‌ بعنوان‌ ارگانیسم‌های‌ كاندیدبرای‌ تولید پروتئینهائی‌ مانند آنتی‌بادیها و آنزیمها و... در مقیاس‌ بسیار بالادر نظر گرفته‌ شده‌اند و عملاً كارآئی‌ خود را در این‌ زمینه‌ نشان‌ داده‌اند.
 
 
حیوانات ترانسژنیك
امروزه‌ بدلیل‌ رشد روزافزون‌ جمعیت‌ نیاز به‌ مواد غذائی‌ اهمیت‌ بیشتری‌ پیدا كرده‌ است‌ و این‌ اهمیت‌ هنگامی‌ بیشترمی‌شود كه‌ موضوع‌ كیفیت‌ نیز در كنار آن‌ مطرح‌ شود. بیوتكنولوژیستها بادستكاری‌های‌ بدون‌ ضرر در ژنهای‌ حیواناتی‌ مانند گوسفند و گاو و ماهی‌ باعث‌ رشدسریع‌ آنها می‌شوند. همچنین‌ با دستكاریهای‌ ژنتیكی‌ می‌توان‌ به‌ گوشت‌ كم‌چربی‌ وترد دست‌ یافت‌ كه‌ ارزش‌ غذائی‌ و سلامت‌ بخش‌ آن‌ بسیار بالا باشد.
با انتقال‌ ژنهای‌ مختلف‌ به‌ این‌ جانوران‌ می‌توان‌ آنها را ‌ از مواد خاصی‌ غنی كرد. اخیراً دانشمندان‌ ژاپنی‌ با انتقال‌ برخی‌ از ژنهای‌ گیاه‌ اسفناج‌ به‌ خوك‌ موجب‌تولید گوشتی‌ شده‌اند كه‌ دارای‌ برخی‌ خواص‌ اسفناج‌ نیز می‌باشد. گاوهای‌ شیری‌ترانسژنیك‌  می‌توانند بعنوان‌ كارخانه‌های‌ تولید پروتئینها و واكسنها وآنتی‌بادیها عمل‌ كنند. هم‌اكنون‌ این‌ روش‌ بصورت‌ كاربردی‌ در تولید بسیاری‌ ازپروتئین‌ها بكار می‌رود. بعنوان‌ مثال‌ گاو ترانسژنیك‌ حامل‌ ژن‌لاكتوفرین‌ انسان‌ كه‌ یك‌ پروتئین‌، حاوی‌ آهن‌ و ضروری‌ برای‌ رشد نوزادان‌ است‌ می‌تواند باتولید شیر نزدیك‌ به‌ شیر انسان‌ نیازهای‌ نوزادان‌ انسان‌ را تاحدزیادی‌ برآورده‌ كند. یا‌ بزهای‌ ترانسژنیك‌ می‌توانند در هر لیتر شیر بیش‌ از چهارگرم ‌آنتی‌بادی‌ مونوكلونال‌ تولید كنند كه‌ ارزش‌ آن‌ بسیار بالا می‌باشد. بدین‌ نحو باجایگزینی‌ تنها 10 بز ترانسژنیك‌  بجای‌ یك‌ كارخانه‌ بزرگ‌ مدرن‌ می‌توان‌ به‌ یك‌روش‌ كاملاً اقتصادی‌ دست‌ یافت‌. بادستكاری‌ ژنهای‌ تولید هورمون‌ رشد در ماهیها و افزایش‌ تولید این‌ هورمون‌ بصورت‌طبیعی‌ به‌ ماهیهائی‌ دست‌ یافته‌اند كه‌ دارای‌ سرعت‌ رشد بسیار بیشتری‌ از گونه ‌مشابه‌ خود هستند.
 
منبع: گروه بیوتکنولوژی دانشگاه تهران



دنبالک ها: تولید پادتن ها در گیاهان،
[ دوشنبه چهارم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 19 و 49 دقیقه و 52 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]

پدیده RNAi

تعدادی از تکنولوژیهایی که برای کاهش بیان ژن کاربرد دارند از اولیگونوکلئوتیدهای آنتی سنس بیش از یک دهه است که برای تخریب RNAهای خاص استفاده میشود و به عنوان ابزار مناسب در تنظیم بیان ژن در حالت آزمایشگاهی و درمانی اولیگونوکلئوتیدهای آنتی سنس از طریق جفت شدن واتسون کریک با مولکول mRNA  جفت میشوند و میتوانند در فرآیند پردازش MRNA  و ترجمه پیام از قبیل پلی آد نیلاسیون، خروج و پایداری MRNA  و ترجمه تداخل ایجاد کنند. در این مسیر آنزیم RNaseH هترودوپلکس DNA-RNA را شناسایی کرده و مولکول RNA را از ناحیه میانی در جایی که مولکول اولیگونوکلئوتید DNA قرار دارد برش میدهد. این فرآیند در هسته رخ میدهد و آنزیم RNaseH مولکول DNA-RNA را میشناسد و دوپلکس RNA-RNA شناسایی نمیشود در سالهای اخیر سیستم دیگری شناسایی شد که در مقایسه با اولیگونوکلئوتیدهای آنتی سنس کارآمدتر میباشد. این سیستم RNAi میباشد. فایر و همکارانش RNAi را در Caenorhabditis elegans کشف کرده و توضیح داده اند* در آزمایشات آنها ورود یک مولکول dsRNA که همولوگ یک ژن خاص است سبب خاموش سازی ژن در مرحله بعد رونویسی (Post transcriptional) است این یک پدیده غیر طبیعی که میتوانست به صورت اختصاصی سبب مهار بیان ژنهای خاص گردد مولکولهای RNA نسبت به اولیگونوکلئوتیدهای آنتی سنس موثرترند و میتوانند در مقادیر کمتر اثر داشته باشند که این از لحاظ درمانی مهم است. SiRNA که یکی از انواع RNAi است امروزه کاربرد بسیاری پیدا کرده است. در این روش از توالی های دو رشته ای کوتاه RNA استفاده میشود. SiRNA مولکول های دو رشته ای RNA به طول 21 تا 25 نوکلئوتید هستند که توالی مکمل ژن مورد نظر را دارد و به صورت اختصاصی باعث کاهش ترجمه mRNA و تجزیه آن میشود. مکانیسم عمل این مولکول به این صورت است که مولکول dsRNA توسط یک آنزیم ریبونوکلئاز 3 به نام دایسر بریده میشود و یک توالی دو رشته ای 22 نوکلئوتیدی که در هر رشته در سمت 3 از رشته مقابل بلندتر است ایجاد میشود. این مولکول سپس به کمپلکس Risc متصل میشود این کمپلکس توسط آنزیم RNA هلیکاز مولکول SiRNA را تک رشته کرده و فقط رشته آنتی سنس داخل کمپلکس باقی می ماند. کمپلکس Risc که دارای رشته RNA آنتی سنس است به مولکول MRNA  داخل سیتوپلاسم که توالی مکمل آن را داشته باشند متصل میشود. این اتصال علاوه بر جلوگیری از ترجمه باعث ایجاد یک برش در ساختار MRNA  در فاصله 10 نوکلئوتید از انتهای ´5 مولکول SiRNA متصل شده میشود. این برش سبب میشود دیگر انتهای ´3 محافظت نشده و باعث ناپایداری ساختار MRNA  و تجزیه آن شود و یا به صورت DNA داخل یک حامل وارد سلول شده و پس از رونویسی به صورت shRNA توسط دایسر بریده شده و به مسیر SiRNA وارد میشود. در چند سال گذشته پیشرفتهای فوق العاده ای در روش های خاموش سازی ژن براساس RNAinterference ایجاد شده و محققان از آن جهت خاموش سازی ژن بهره میبرند امروزه مشخص شده که میتوان از RNAi در زمینه های مختلفی از قبیل شناسایی مسیرهای پیام رسانی (signaling)، شناسایی عملکرد ژنها و درمان بیماری استفاده کرد.(1)

تاریخچه

اولین بار Napoli و Joganson پدیده ای از نوع RNAi را در سال 1990 گزارش دادند. آنها روی سنتز آنزیم CHS تحقیق میکردند که آنزیم کلیدی در بیوسنتز آنتوسیانین میباشد. بیوسنتز آنتوسیانین در ایجاد رنگ بنفش در گل اطلسی نقش مهمی دارد. این دو دانشمند قصد داشتند که با افزایش بیان ژن CHS رنگ بنفش در گل اطلسی بیشتر شود ولی به طور غیرمنتظره ای مشاهده کردند که رنگ سفید در گل اطلسی ایجاد شد. آنها متوجه شدند که میزان CHS آندوژنون همانند CHS وارد شده در مقایسه با CHS تیپ وحشی 50 برابر کمتر بوده در نتیجه آنها فرض کردند که ورود ژن خارجی باعث کاهش بیان ژن CHS داخلی میگردد. در سال 1999 دو محقق دیگر به نامهای Ramono و Macino پدیده مشابهی در اورگانیسم Neorospore crassa یافته و مشاهده کردند که ورود توالی های RNA همولوگ سبب فرونشاندن (Quelling) ژنهای داخلی میگردد. Guo و Kemphues نیز در C.elgance مشاهده کردند ورود RNA سنس یا آنتی سنس علیه MRNA  par-1 سبب تخریب آنها میگردد. در سال 1998 دو محقق دیگر به نام Fire و Mello گزارشات خاموش سازی را که توسط محققان تا آن زمان ارائه شده بود توضیح دادند آنها روی C.elgance بررسی کرده و متوجه شدند که خاموش سازی ژن توسط مولکول های RNA تک رشته ای انجام نمیشود بلکه توسط مولکول دو رشته ای dsRNA انجام میگردد البته نتایج Fire و Mello با نتایج Guo و Kemphues در این مورد با تضاد همراه بود زیرا آنها به مولکول های RNA تک رشته ای اشاره کردند و ابراز داشتند ورود RNA تک رشته ای سنس یا آنتی سنس سبب مهار شده بود البته این میتوانست به دلیل آلودگی در حین آماده سازی ssRNA و dsRNA باشد. Fire و Mello برای روشن کردن این احتمال رشته سنس و آنتی سنس تک رشته ای را خالص سازی کرده و اثرات خاموش سازی ژی آنها را با مولکول dsRNA علیه ژن unc-22 مقایسه کردند. رشته های سنس و آنتی سنس خالص شده در مقایسه با رشته های dsRNA نسبت به MRNA  یکسان به میزان 10 تا 100 اثرات مهاری کمتری نشان داده اند در حقیقت رشته های ssRNA سنس در صورتی موثر بودند که دنبال آنها رشته آنتی سنس نیز داده شده باشد یا بلعلکس. همچنین پیشنهاد شد که هیبریداسیون مولکول های ssRNA در داخل سلول ها رخ خواهد داد. در واقع اولین بار Fire و Mello پدیده هایی را که قبلاً گزارش شده بود را کاملاً توصیف کرده و مشخص کردند و پدیده هایی در گیاهان و حیوانات و کرمها دیده شد که مولکول dsRNA به صورت آلودگی حضور داشتند. بعدها مشخص شد که رشته های dsRNA باید از هم باز شوند و تنها رشته های آنتی سنس است که به مولکول MRNA  هدف متصل میگردد. در این میان هرگز مولکول آنتی سنس کامل با طول اولیه شناسایی نشد این باعث شد تا Hamilton شکل های کوتاه تری از مولکول آنتی سنس را که از dsRNA حاصل میشد جستجو کند. آنها فرض میکردند که مولکول RNA آنتی سنس میتواند به عنوان مولکول راهنما عمل کرده و با اتصال به آن سبب تخریب MRNA  هدف شود. Hamilton موفق به شناسایی مولکول RNA آنتی سنس با طول 25 نوکلئوتید شد و ابراز داشت این میزان برای اختصاصیت آنها ضروری است  چند سال بعد دو تیم بیوشیمیست عصاره سلولی دروزوفیلا را به منظور حد واسطهای پدیده RNAi بررسی کردند هر دو گروه موفق به جداسازی مولکول های 21 تا 23 نوکلئوتیدی در پدیده RNAi شدند و پیشنهاد دادند که در پدیده RNAi مولکول dsRNA به مولکول حد واسط کوتاه تری که SiRNA نامیده میشود تبدیل میگردد این مولکول میتواند به توالی MRNA  هدف متصل شده و سبب مهار ژنی گردد.

Elbashir و همکارانش برای تعیین دقیق این مولکول های dsRNA 23 تا 21 نوکلئوتیدی عصاره های سلولی دروزوفیلا را با مولکول SiRNA مختلف 21 تا 23 نوکلئوتیدی که علیه MRNA  لوسیفراز بودن را آزمایش کردند. آنها مشاهده کردند که SiRNA هایی که در سر ´3 خود دارای آویز هستند نسبت به SiRNA که سر صاف دارند در مهار ژنی قدرت بیشتری دارند. همچنین مشخص شد که مولکول RNA هدف در ناحیه میانی MRNA  شکسته میشود جایی که حدوداً 11 الی 12 جفت باز پایین تر از اولین ناحیه مشترک بین SiRNA و MRNA  میباشد (1/2)

تکامل RNAi

آنالیزهای اخیر ترانس کریپتوم نشان داده است که اکثر بخش های ژنوم یوکاریوتی رونویسی میشود و علاوه بر ژنهای کد کننده پروتئین تعدادی RNA هم رونویسی میشود که هرگز به پروتئین ترجمه نمیشود. مولکول های میکرو RNA یا همان Mirna هستند که گروه بزرگی از RNA های کوچک 21-22 نوکلئوتیدی هستند که هرگز به پروتئین ترجمه نمیشوند و تنظیم بیان ژنهای یوکاریوتی انجام میدهد.* Mirna از اجزای کلیدی تنظیم بیان ژن در گیاهان و جانوران هستند که طی تکامل حفظ شده اند و تنظیم بیان ژن را در مرحله بعد از رونویسی انجام میدهند تنظیم و کاهش بیان ژن توسط Mirna میتواند از طریق القای تجزیه MRNA  های هدف باشد یا زا طریق بلوکه کردن ترجمه MRNA  هدف انجام گیرد. مسیر عملکردی MRNA  متعلق به شبکه گسترده تنظیم بیان ژن است که تحت عنوان RNAi گفته میشود خود سیستم RNAi از سه شاخه اصلی تشکیل شده است:

1-  SiRNA (small interfering RNA) در پاسخ به آلودگی ویروس و یا عناصر متحرک (Transposable element) فعال میشوند

2-  Mirna-based pathway این مسیر در تنظیم بیان ژنهای یوکاریوتی دخالت دارند.

3-  piRNA (piwi-interacting) که از نظر عملکردی متفاوت از دو مسیر فوق است.

 

تفاوت مسیر Mirna و SiRNA

1-    Mirna، RNA غیر کد کننده ای هستند که توسط ژن های متفاوت اختصاصی خود کد میشوند در حالی که برای SiRNA هیچ ژن اختصاصی وجود ندارد و به جای آن با تجزیه dsRNA اگزوژنوس مثلاً RNA ویروسی تولید میشوند و یا اینکه به فرم عناصر متحرک ترانس پوزونی رونویسی شده و به ژنوم وارد میشود.

2-    SiRNA کاملاً مکمل Mirna های هدف خود میباشد در حالی که Mirna های حداقل در جانوران نیاز به برقراری رابطه مکمل جهت شناسایی Mirna هدف خود ندارند.

3-    Mirna ها مولکول RNA کوتاهی هستند که با اتصال به UTR-´3 و مهار ترجمه باعث خاموش سازی بیان ژن میگردد. برای این عمل نیازی به برقراری رابطه مکمل با MRNA  هدف خود نمیباشند در حالی که SiRNA با MRNA  هدف خود و برقراری رابطه مکمل باعث هدایت MRNA  به تجزیه شدن میگردد. هم در مسیر Mirna و هم SiRNA تشکیل کمپلکس Risc ضروری است.

4-    Mirna ابتدا به صورت ساختار سنجاق سری (Hairpin) رونویسی شده و سپس به miRNA تبدیل میگردد و در بالغ شدن miRNA های کمپلکس دایسر شرکت دارند.

مولکول های miRNA سلولی از مولکول های RNA که توسط RNA پلیمراز 2 رونویسی میشوند مشتق میگردند. مولکول های Pri- miRNA دارای ساختارهای ساقه و لوپ هستند که دارای miRNA در نیمه ´5 یا ´3 در ساقه این ساختار میباشد.* در حیوانات ساختار ساقه و لوپ حدوداً 70 نوکلئوتید طول دارند و مولکول آنزیمی Drosha که یک اندونوکلئاز RNase 3 میباشد. ساختار لوپ و ساقه را از نسخه اولیه جدا میکند و miRNA pre ایجاد میکند. برش هایی که توسط Drosha انجام میگیرد سبب تثبیت مولکول miRNA میگردد. Drosha همراه با پروتئین دیگری به نام Pasha که به RNA دورشته ای اتصال میابند عمل میکنند. مولکول های پروتئینی به نام Pasha برای عملکرد Drosha لازم است ولی اطلاعات چندانی در این مورد در دسترس نیست. بعد از اینکه مولکول های miRNA pre توسط Drosha رها میشوند و توسط پروتئین Exportin 5 از هسته به سیتوپلاسم جابجا میگردد سپس در سیتوپلاسم آنزیم دایسر وارد عمل شده و روی مولکول miRNA pre عمل کرده و مولکول miRNA بالغ ایجاد می نماید. در بعضی ارگانیسم ها از قبیل کرمها دایسری که SiRNA را

میشناسد روی مولکول miRNA pre نیز تاثیر دارد. در گیاهان و مگس ها دایسر متفاوت روی SiRNA و miRNA عمل می نماید (3)



ادامه مطلب

برچسب ها: siRNA، miRNa، RNAi،
[ پنجشنبه شانزدهم تیرماه سال 1390 ] [ ساعت 10 و 10 دقیقه و 40 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]

 سرطان كولوركتال یکی از شایعترین سرطانها است. از آنجایی كه این بیماری قابل پیشگیری است، تمام افراد باید از عوامل خطر آگاه باشند و هشدارهای كافی برای جلوگیری و تشخیص به موقع را دریافت كنند. برای بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده (IBD) نگرانی بیشتری وجود دارد. ابتلا به IBD خطر پیشرفت سرطان كولوركتال را تا حدی بیشتر می کند. خطر ابتلا به سرطان كولوركتال اندك است اما با طول مدت زمانی كه فرد دچار IBD است افزایش می‌یابد. احتمال پیشرفت به سمت سرطان كولوركتال پس از 10 سال ابتلا به IBD حدود 2 درصد تخمین زده می‌شود و ممكن است پس از 30 سال به 20% هم برسد. غربالگری منظم سرطان كولوركتال با کولونوسکوپی به جلوگیری از سرطان كولوركتال كمك می كند و موجب تشخیص به موقع بیماری می گردد که در این صورت بیشتر سرطان‌های كولوركتال با موفقیت درمان می شوند. به همین علت است كه برای بیماران IBD تصمیم گیری در مورد خطرات بیماری و نیاز به غربالگری سرطان كولوركتال بسیار مهم است. این بروشور تنها برای اطلاعات بیماران درنظر گرفته شده است و همیشه باید با یك پزشك برای توصیه‌ها و درمان دارویی مشورت شود.

سرطان كولوركتال چیست؟
   سرطان بیماری‌ای است كه در آن سلول‌های غیرطبیعی در برخی اعضا و بافت‌ها بدون كنترل رشد می کنند. بطور طبیعی، سلول‌ها تقسیم می‌شوند و سلول‌های جدید را بطور منظم و به شكل كنترل شده، زمانی كه برای عملكردهای بدن یا جهت ترمیم بافت آسیب دیده لازم هستند ایجاد می‌كنند.
   در سرطان، سلول‌ها خارج از كنترل تولید می‌شوند، حتی زمانی كه بدن به آنها نیاز ندارد. این رشد كنترل نشده باعث ایجاد توده‌ای از سلول‌ها به نام تومور می‌شود كه می‌تواند خوش‌خیم (غیرسرطانی) یا بدخیم (سرطانی) باشد. تومورهای خوش‌خیم در محل اصلی خود باقی می‌مانند. تومورهای بدخیم به بافت های مجاور حمله می‌كنند و به سایر نقاط بدن گسترش می‌یابند. سرطان روده بزرگ (كولون یا ركتوم)، سرطان كولوركتال نامیده می‌شود. در سرطان كولوركتال، تومورها معمولاً از سلول‌های اپیتلیال كه در داخل جدار روده بزرگ هستند شكل می‌گیرند.
   كولون(روده بزرگ) و ركتوم(انتهای روده بزرگ) جزئی از سیستم گوارش هستند. كولون مواد غذایی را از روده كوچك دریافت می‌كند و آب و یونهای موجود در آن را جذب كرده و مواد باقیمانده را به شكل مدفوع در می‌آورد. مدفوع از كولون به ركتوم می‌رود و در آنجا می ماند تا از بدن (از طریق مقعد) دفع می‌شود.
   سرطان كولوركتال یكی از قابل پیشگیری‌ترین و قابل درمان‌ترین سرطان‌هاست به شرط اینکه زود تشخیص داده شود.
   علایم سرطان كولوركتال عبارتند از : خون‌ریزی از ركتوم، وجود خون در مدفوع، تغییر در عادات روده، تغییر اسهال و یبوست، تداوم نفخ شكمی و احساس پری.
   در مراحل اولیه، سرطان كولوركتال ممكن است هیچ علایم قابل توجهی وجود نداشته باشد و به همین علت تشخیص آن مشکل است. این مشکل تشخیصی در بیماران IBD بیشتر می باشد، چرا كه بسیاری از علایم سرطان كولوركتال مشابه علایم IBD هستند.
   سرطان كولوركتال به آرامی طی سال‌های متمادی پیش می‌رود. قبل از این كه علایم برای بیمار یا پزشک قابل توجه شوند، اغلب تغییرات اولیه‌ای در جدار داخلی كولون یا ركتوم به وجود می‌آید. بطور كلی، اکثر سرطانها با پیشرفت پولیپ‌های خوش‌خیم‌ آغاز می‌گردد. در طولانی مدت، پولیپ‌ها ممکن است سرطانی شوند و سرطان ایجاد شده می تواند به سایر نواحی بدن گسترش یابد. برداشتن به موقع پولیپ از سرطانی شدن آن جلوگیری می كند و احتمال ابتلا به سرطان را کاهش می دهد.

چه كسانی در معرض خطر ابتلا به سرطان كولوركتال هستند؟
   سرطان كولوركتال هر فردی را می‌تواند مبتلا سازد، با این وجود عوامل معینی خطر ایجاد و پیشرفت بیماری را ‌افزایش می دهند و گروهی از افراد ممكن است به غربالگری منظم نیاز داشته باشند. عواملی که در ایجاد سرطان کولورکتال موثرند، عبارتند از :
سن : سرطان كولوركتال در بزرگسالان بالای 50 سال رایج است.
رژیم غذایی : این بیماری در كشورهای صنعتی رایج‌تر است كه می تواند به علت رژیم غذایی (خصوصاً رژیم پرچرب بدون فیبر، بدون میوه‌های تازه و سبزیجات) باشد.
سابقه داشتن پولیپ‌ : افرادی كه سابقه پولیپ دارند احتمال ابتلای بیشتری دارند.
سابقه سرطان كولوركتال : داشتن سرطان كولوركتال در گذشته شانس ابتلای مجدد فرد به سرطان كولوركتال دیگری را می‌افزاید.
سابقه خانوادگی : اگر فردی مبتلا به سرطان كولوركتال باشد، والدین، بچه‌ها و خواهر برادرهای او به احتمال  بیشتری به سرطان كولوركتال مبتلا می شوند.
بیماری التهابی روده : داشتن بیماری التهابی روده خطر ابتلا به سرطان كولوركتال را ‌افزایش می دهد.

ارتباط میان سرطان كولوركتال و IBD
   زمانی تصور بر این بود كه افزایش خطر سرطان كولوركتال در بیماران IBD تنها در افراد مبتلا به  كولیت اولسرو بیشتر است. با این حال، مطالعات اخیر نشان می‌دهند كه افزایش خطر نسبی در میان افراد مبتلا به كرون نیز به همان میزان است. (البته اگر بیماری كرون به روده كوچك محدود باشد، خطر سرطان كولوركتال زیاد نمی‌شود.)
   عوامل خطرآفرین اصلی كه می‌توانند در ایجاد سرطان كولوركتال در افراد مبتلا به IBD موثر باشند، عبارتند از : ابتلا به IBD به مدت 10 سال یا بیشتر، ابتلا به IBD گسترده كه تمام كولون در آن درگیر باشد (پان كولیت)، ابتلا به كلانژیت اسكلروزان اولیه (یكی از عوارض مربوط به بیماری التهابی روده كه كبد را درگیر می‌كند) و داشتن سابقه خانوادگی سرطان كولوركتال.

اهمیت تشخیص به موقع
   اگر تشخیص زودهنگام انجام شود، بیشتر موارد سرطان‌های كولوركتال با موفقیت درمان می‌ شوند. بنابراین، بسیار با اهمیت است كه بیماری هرچه سریع‌تر تشخیص داده شود.
   همانطور كه پیشتر بحث شد، بیماران IBD ممكن است به سختی علایم سرطان كولوركتال را تشخیص دهند زیرا برخی از آنها به علایم بیماری التهابی روده شباهت دارند. بیماران باید با پزشكشان در مورد خطرات سرطان كولوركتال، راه‌های كاهش این خطرات و غربالگری منظم برای بیماری صحبت كنند.
   در جمعیت عادی، برای تشخیص زودرس سرطان كولوركتال آزمایشها و روشهای زیر به كار می روند:
 آزمایش نمونه مدفوع برای خون كه ممكن است با چشم غیر مسلح قابل دیدن نباشد، باریم انما برای بررسی روده با ماده حاجب و كولونوسكوپی.
   برای بیماران مبتلا به IBD راه اصلی جهت تشخیص زودرس سرطان كولوركتال از طریق كولونوسكوپی‌های منظم هر ساله یا هر 2 سال یك بار می‌باشد. (غربالگری متعدد ممكن است به عوامل خطر بستگی داشته باشند كه شامل طول مدت ابتلای فرد به IBD می‌باشد) در این روش تشخیصی، یك وسیله بلند، باریك و دارای دوربین از روده بزرگ عبور داده می‌شود تا امکان مشاهده داخل روده را فراهم نماید. بیوپسی‌ها یا نمونه‌های بافتی، در صورت لزوم طی این مرحله انجام می شوند تا برای بررسی تغییرات پیش سرطانی مورد آزمایش قرار گیرند.
   حتماً در مورد نیازتان به غربالگری روش مناسب و فواصل مورد نیاز جهت جلوگیری از سرطان كولوركتال با پزشكتان مشورت نمایید.

منبع:پایگاه اینترنتی بیماران کولیت اولسرو و کرون ایران




دنبالک ها: مقاله ای در مورد سرطان کولورکتال،
[ دوشنبه چهارم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 19 و 24 دقیقه و 23 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]

سرطان پروستات به دوگونه است. یک گروه بسیار سریع رشد می کند و خیلی سریع به سایر قسمتهای بدن پخش می شوند و به اصطلاح بسیار مهاجم هستند و به سایر اندام های بدن حمله ور می شوند.

گروه دیگر که رشد بسیار آهسته دارند اکثرا فقط در غده پروستات می مانند و به سایر اندام ها حمله ور نمی شوند. خوشبختانه ۴/۳ سرطانهای پروستات از این گروه هستند و رشد بسیار آهسته ای دارند.
سرطان پروستات یکی از شایعترین سرطانهای مردان در آمریکا است. سالیانه حدود ۰۰۰/۲۳۰ مورد سرطان پروستات تشخیص داده می شود و حدود ۰۰۰/۲۹ از مردان سالیانه در اثر ابتلا به سرطان پروستات می میرند. و به طور کلی باید گفت که از هر ۶ مرد آمریکائی یک نفر به این بیماری مبتلامی شود. اگرچه در هر سنی مردان می توانند گرفتار این بیماری بشوند، ولی این بیماری پس از ۵۰ سالگی شایعتر است و از ده بیمار مبتلا به سرطان پروستات، ۸ نفر سن بالای ۶۵ دارند. این بیماری در سیاه پوستان شایع تر از سفید پوستان است.
سرطان پروستات در نزد آنان که در فامیل خود سابقه چنین سرطانی را دارند شایعتر است. به عبارت دیگر اگر فردی برادر و یا پدرش مبتلا به سرطان پروستات بوده باشد و یا هست، شانس بیشتری برای ابتلا به این بیماری دارد.
● چگونه می شود پروستات را معاینه و بررسی کرد
مردان پس از ۴۰سالگی احتیاج به معاینه پروستات سالیانه توسط پزشک خانوادگی خود دارند. معاینه بدین ترتیب است که پزشک با انگشت نشانه خود پس از پوشیدن دستکش و استفاده ازUbricant دقیقا اندازه پروستات را بررسی می کند و اگر چنانچه پروستات بزرگتر از حد معمول باشد و یا اینکه توده ای و یا گلوله کوچکی در سطح آن احساس شود، برای تشخیص و یا رد این بیماری سایر اقدامهای لازم انجام خواهد شد. ولیکن مردان نیز خود باید بسیار مواظب سلامت خود باشند. گاهی سرطان پروستات از خود علائمی نشان می دهد و اگر چنانچه بیمار چنین علائم و ناراحتی داشته باشد باید فورا با پزشک خود در میان بگذارد.
● علائم سرطان پروستات:
در صورت بروز هر یک از علائم زیر، فورا پزشک خود را مطلع کنید.
۱) اگر مشکل در تخلیه ادرار دارید
۲) اگر در موقع ادرار احساس کردید که دفع ادرار قدرت و فشار کافی ندارد و به مانند گذشته به راحتی جریان ندارد.
۳) اگرپس از ادرار کردن هنوز قطره قطره ادرار می کنید
۴) اگر تکرر ادرار دارید
۵) اگر خون و یا ترشح چرکی به همراه ادرار دارید ،یا به عبارت دیگر ادرار بسیار کدری دارید.
۶) اگر احساس درد و یا سوزش در هنگام ادرار کردن می کنید.
۷) اگر در زمان انزال احساس درد می کنید
۸) اگر درد مفصل ران و یا درد پشت و یا درد کمر دارید که با درمان بهبود نمی یابد.
● P.S.A چه آزمایشی است؟
به یقین همه مردان در موردP.S.A شنیده اند. P.S.A آزمایشی است که اندازه گیری آن در خون می تواند به تشخیص سرطان پروستات کمک کند.
P.S.A ساده شده Prostate Specific Antigen است. مردانی که سرطان پروستات دارند اکثرا میزان P.S.A در خونشان بالاتر از حد طبیعی است، ولیکن گاهی ممکن است P.S.A بالا داشته باشند ولیکن دلیل، سرطان پروستات نباشد، چرا که در موارد خاصی نیز میزان P.S.A در خون بالاتر از میزان طبیعی خواهد بود. به طور مثال عفونتهای مجاری تناسلی در مردان و یا عفونت و التهاب در غده پروستات سبب بالا رفتن میزان P.S.A در خون بیمار می شود.
● درمان پروستات
اگر چنانچه سرطان پروستات از نوع خوب آن که رشد آهسته دارد و مهاجم هم نیست باشد، بهترین راه درمان Watchful Waiting است که در این روش از دارو و یا سایر راههای درمانی استفاده نمی شود و فقط به طور مداوم و مکرر بیمار توسط پزشک معالج بررسی می شود و اگر چنانچه علائم دیگری به بیماری اضافه می شود، اقدام به درمان دیگری خواهدشد. این بهترین راه درمان برای افراد مسن است. به ویژه برای آن نوعی از سرطان که آهسته رشد می کند و مهاجم نیست. جراحی، شیمی درمانی Radiation هم راه های دیگر درمان است. این نوع درمانها اگر سرطان در مراحل اولیه باشد، می توانند سرطان پروستات را درمان و ریشه کن کنند. به هرحال بررسی سالیانه برای سرطان پروستات و درمان آن در درجه اول انتخاب خود بیمار است و سپس عمل کرد طبیب معالج با توجه به شرایط و موقعیت بیمار.

منبع: www.krcom.blogfa.com




برچسب ها: سرطان پروستات،
دنبالک ها: مقاله ای در مورد سرطان پروستات از دکتر محمدرضا نوری دلویی،
[ دوشنبه چهارم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 19 و 14 دقیقه و 46 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]

محققان با بهره گیری از مهندسی ژنتیک موفق به تولید سلول های بنیادی از مغز استخوان شدند که نویدبخش درمان سرطان از طریق اعزام پروتیین ضد سرطانی به سوی تومورها است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از رویترز  ،  پژوهشگران انگلیسی با انجام آزمایش هایی بر روی سلول های کشت شده آزمایشگاهی و موش ها نشان دادند سلول های بنیادی بالغ موسوم به سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند سلول های سرطانی را هدف قرار داده و یک پروتیین کشنده را که فقط به سرطان حمله می کند و به بافت سالم طبیعی آسیب نمی رساند، به سوی تومور اعزام نمایند.
دکتر “مایکل لوبینگر” از دانشگاه کالج لندن و مجری این تحقیقات گفت: ما سلول هایی تولید کرده ایم که با رویکرد “بگرد و نابود کن”، بطور مشخص سلول های سرطانی را در سراسر بدن هدف قرار داده و پروتیین سرطان کش را به قسمتهای مورد نیاز بدن می فرستد.

یافته های این تحقیق در کنفرانس انجمن آمریکایی قفسه سینه در سن دیه گو ارائه شده است.

لوبینگر افزود: محققان در این مطالعه دو تحقیق را با یکدیگر تلفیق کردند. نخست اینکه، سلول های بنیادی مزانشیمی بطور ذاتی توانایی جستجوی تومورهای سرطانی را در سراسر بدن دارند.

پژوهشگران همچنین این سلول ها را به گونه ای دستکاری کردند که نوعی پروتیین ضدسرطانی موسوم به TRAIL را بیان و یا تولید کند.

این پروتیین فقط موجب از بین رفتن سلول های سرطانی می شود. محققان با تلفیق این دو رویکرد، سلولی تولید کردند که می تواند تومورهای سرطانی را در سراسر بدن یافته و از بین ببرد.
مطالعه بر روی سلولهای کشت داده شده در آزمایشگاه نشان داد، این سلول ها می توانند سلول های سرطانی ریه، پوست، سینه و گردن رحم را یافته و از بین ببرند. بسیاری از سلول های سرطانی نسبت به پروتیین TRAIL حساس هستند.

پژوهشگران این سلول ها را به موش های مبتلا به سرطان سینه تزریق و مشاهده کردند که سلول های مذکور توانستند بدون آسیب رساندن به بافت های سالم، تومورهای سرطانی را از بین ببرند.
با انجام این درمان ۳۸ درصد تومورها، بطور کامل از بین رفتند.

هدف از این مطالعه ، ارائه درمان سلولی برای انسان است که بطور خاص و مشخص سلول های سرطانی را هدف قرار دهد.

ویژگی جذاب این سلول ها این است که بدن آنها را مهاجم خارجی تشخیص نداده و پس نمی زند.

پژوهشگران با اشاره به لزوم انجام مطالعات بیشتر در این زمینه ابراز امیدواری کردند: آزمایش های انسانی این درمان طی دو تا سه سال آینده آغاز شود.




[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 19 و 45 دقیقه و 45 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]

دانشمندان انگلیسی با کشف ژنهای مهمی که روند پیری را کند می کند، گام مهمی به سوی یافتن اکسیر جوانی برداشتند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ایندیا تایم  ،  گروهی از دانشمندان دانشگاه کالج لندن این جهش های ژنتیکی را کشف کرده اند. این یافته مهمی است که بنا به ادعای آنها می تواند امید تازه ای برای افرادی باشد که از بیماری های مختلفی از بیماری قلبی گرفته تا آلزایمر رنج می برند.
پژوهشگران در این بررسی دریافتند، جهش در ژنهایی که ترکیبات پروتئینی مسیرهای پیام رسانی فاکتور رشد شبه انسولین (Igf۱) و انسولین را رمزگذاری می کند، عمر حیوانانی مانند کرم ها، پشه ها و موش ها را افزایش می دهد.
به گفته این محققان ارتباط واریان های ژنتیکی این ژنها در انسانها با طول عمر به اثبات رسیده است. در حقیقت در پستانداران، انسولین میزان قند خون و همچنین سوخت و ساز را در واکنش به جذب غذا تنظیم می کند ، در حالی که Igf۱ تنظیم رشد را بر عهده دارد.
پروفسور “لیندا پارتریج” مجری این تحقیقات می گوید: مبارزه با عوامل اولیه پیری نسبت به درمان نشانه های تدریجی آن، چشم انداز بهتری برای مقابله با این بیماری ها ترسیم می کند.


منبع: pezeshki.info




[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 19 و 41 دقیقه و 43 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]
محققان پژوهشكده رویان جهاد دانشگاهی در راستای فعالیت‌های تحقیقاتی گسترده‌ خود در حوزه سلول‌های بنیادی و موفقیت سال گذشته در خودكفایی در تولید پروتئین فاكتور رشد فیبروبلاستی انسانی، موفق به تولید پروتئین LIF شدند كه كاربردهای وسیعی در تحقیقات و كاربری سلول‌های بنیادی دارد.


پروتئین(Leukemia Inhibitory Factor (LIF از فاکتورهای محلول است که با اتصال خود به گیرنده های سطح سلول مجموعه متفاوتی از تغییرات را در سلولهای گوناگون ایجاد می کند. از این تاثیرات می توان به بقاء و حفظ بنیادینگی در سلولهای بنیادی خون ساز اشاره کرد. همچنین این فاکتور در تمایز عصبی و بیان پروتئین های کاربردی سلولهای کبدی نقش ایفا می کند. این پروتیین اولین بار در سلول‌های سرطانی با منشاء سلول‌های بنیادی خون ساز مشخص شد که جهش ژن آن از عوامل پیش برنده این سلولها به سلولهای سرطانی شناخته شده است.

در این تحقیقات ژن LIF انسانی طی هشت ماه گذشته کلون سازی شده، پروتئین مربوطه در شرایط آزمایشگاهی بیان و خالص‌سازی شده است. هم اکنون مراحل مقدماتی زیست سنجی به اتمام رسیده است و پس از طی آزمایشات تکمیلی می توان آن را تا شش ماه آینده در اختیار سایر مراکز تحقیقاتی قرار داد.

از این پروتئین در پژوهشکده رویان جهت حفظ بنیادینگی وهمین طور تمایز سلول عصبی استفاده می‌شود. در حال حاضر هر ساله این پروتئین در این پژوهشکده و مراکز تحقیقاتی مشابه مصرف قابل توجهی دارند. قیمت هر بسته 25 میکرو گرمی از این پروتئین در حدود 10 میلیون ریال است که پیش بینی می شود در صورت تولید انبوه آن در کشور مصرف آن به طور قابل توجهی افزایش یابد.

این پروژه به دنبال تولید موفقیت آمیز پروتئین نوترکیب bFGF در رویان تولید شد که در سالهای قبل از تولید آن در رویان، سالانه مبالغ هنگفتی صرف خرید bFGF می شد اما اکنون به دلیل تولید آن در داخل، پژوهشکده رویان توانسته پروژهای بسیار بیشتری که نیاز به bFGF داشته را تعریف و به اتمام برساند که از آن جمله تولید iPS بوده که به تنهائی نیاز به خرید پنج میلیارد ریال bFGF از شرکتهای خارجی داشته است که خوشبختانه کل bFGF مورد نیاز در پژوهشکده رویان تولید شد و در حال حاضر پژوهشکده رویان هیچ گونه خریدی از شرکت‌های خارجی در این مورد ندارد.

از لحظه تولید bFGF در رویان در 18 ماه گذشته بیش از ده میلیارد ریال صرفه جویی شده که از محل این مبلغ هنگفت آزمایشگاه مدرن و اختصاصی پروتئین های نوترکیب راه‌اندازی شد.

پژوهشکده رویان در حال حاضر قادر است مصرف کل bFGF ایران و سایر کشورهای منطقه را تولید كره و علاوه بر صرفه جوئی ارزی قابل ملاحظه، در آمدزائی بالائی نیز داشته باشد که این موضوع نیازمند یک بازار یابی و تبلیغ قوی و موثر در داخل کشور و سایر کشورهای منطقه است.

به گفته مسوولان پژوهشكده رویان این توانائی به منظور تامین این پروتئین به هر دو وزارتخانه بهداشت و علوم اعلام شده و امید می‌رود که این محصول نیز همانند محصول قبل بتواند جایگاه خوبی برای خود پیدا كرده و با پشتیبانی و تولید مواد مورد نیاز تحقیقات، اسباب توسعه تحقیق و تولید علم در کشور را فراهم آورد.



منبع:ایسنا و سایت علمی دانشجویان ایران



[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 19 و 32 دقیقه و 43 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]
مهندسی ژنتیک و سلولهای بنیادین خونی سلاح جدید مبارزه با ایدز


مطالعات جدید در دانشگاه کالیفرنیا نشان می دهد با کمک مهندسی ژنتیکی و ایجاد تغییر در سلولهای بنیادین خونی در انسان می توان آنها را به سلولهایی تبدیل کرد که قادر به شناسایی و نابودی سلولهای آلوده به ویروس ایدز هستند.

نتیجه این مطالعات منجر به تولید واکسن ژنتیکی خواهد شد که تنها در درمان ایدز مورد استفاده قرار نخواهد گرفت بلکه می تواند برای مقابله با دیگر بیماری های ویروسی مورد استفاده قرار گیرد.

طی این مطالعه محققان دانشگاه کالیفرنیا سلولهای T شکل خون را که در مقابله با عفونت نقش مهمی به عهده دارند را از سلول آلوده به HIV جدا کردند و سپس موفق به شناسایی مولکولی به نام گیرنده سلولهای T که نقش هدایت سلولهای T را به سوی سلولهای آلوده شناسایی شده را به عهده دارند، شدند. با وجود اینکه این سلولها توانایی از بین بردن سلولهای آلوده به ایدز را دارند اما تعداد آنها به اندازه ای نیست که بتواند بیماری را از سلولهای خونی ریشه کن کند.

به همین دلیل محققان با مهندسی ژنتیکی سلولهای بنیادین خونی انسان و کاشت مولکولهای گیرنده، سلولها را در بافت تیموس انسان که به موش پیوند زده شده بود قرار دادند تا بتوانند واکنش این سلولها را در یک موجود زنده مورد بررسی قرار دهند.

سلولهای بنیادین تغییر یافته در بدن موشها به تعداد زیادی از سلولهای بالغ و چند منظوره تبدیل شدند که می توانستند به صورت خاص سلولهایی را که به پروتئین HIV آلوده اند را شناسایی کنند. محققان همچنین دریافتند که گیرنده های ویژه سلولهای T در سلولهای مبتلا به ایدز باید با بدن فردی که گیرنده این سلولها است، انطباق داشته باشند.

بر اساس گزارش گیزمگ، قدم بعدی آزمایش این شیوه درمانی بر روی مدلی پیشرفته تر است تا محققان از میزان کارایی این سلولها در بدن انسان آگاه شوند. با این حال نتایج اولیه این مطالعه نشان می دهد این استراتژی سلاحی موثر در مبارزه با ایدز به شمار می رود. محققان همچنین امیدوارند بتوانند محدوده ویروسهایی که می توان به این شیوه آنها را از بین برد را افزایش دهند.

مهر
www.irhiv.com



[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 11 و 40 دقیقه و 23 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]
نظرات

ESTs & cDNA

EST (Expressed sequence tag)

برای نقشه برداری ژنتیکی تکنیک های متفاوتی وجود دارد. قدرتمندترین آنها sts یا جایگاه با توالی برچسب دار است. توالی کوتاه 100 تا 500 نوکلئوتیدی از DNA است که به سادگی قابل شناسایی بوده و فقط یک نسخه از آن در کروموزوم یا ژنوم یافت می شود. این توالی دو ویژگی دارد:

1.       توالی مورد نظر باید کاملاً شناخته شده باشد.

2.       منحصر به فرد در DNA باشد.

روش های به دست آوردن sts ها

1.                Est ها

2.                sslp ها

ESTs در واقع توالی های کوتاهی از DNA شامل 200 الی 500 نوکلئوتید است که
می توان برای شناسایی ژن در یک سلول خاص و در یک زمان خاص مورد بررسی قرار گیرد و در آخر به صورت پروتئین بیان شود.

این ابزاری برای پالایش متن دسته ای از ژنهاست تا بتوان از آن طریق فرآورده های پروتئینی این ژنها را پیش بینی کرد.

در این روش ( استفاده از ESTs ) می توان مکان های خاص ژنی را با استفاده از تکنیکهای نقشه برداری فیزیکی کروموزومی مانند تابش هیبرید و تهیه نقشه ژنی با روش FISH نگاشت و بررسی کرد.

استفاده از ESTs به همین جا ختم نمی شود و اگر بخواهیم ژنوم یک ارگانیسم را به سرعت تعیین توالی کنیم می توان بوسیله برنامه های آنالیز کامپیوتری ESTs این کار را انجام داد.

در تولید ESTs از cDNA یعنی DNAیی که از RNA ساخته شده استفاده می شود.

کتابخانه ی ژنی cDNA مجموعه ای ترکیبی از قطعات ژنی کلون شده سلولهای میزبان است که با هم بخشی  از ترانس کریپتوم ارگانیسم را تشکیل میدهند، تشکیل شده است.

در سلولهای یوکاریوتی mRNA بالغ Spliced است، از این رو cDNA تولید شده فاقد اینترون است و به راحتی می تواند در یک سلول باکتریایی بیان شود.

باید به این نکته اشاره کرد که در حالی که در اطلاعات موجود در کتابخانه های cDNA یک ابزار قدرتمند و مفید از محصولات ژنی را می توان شناسایی کرد، اما کتابخانه فاقد اطلاعات افزاینده از جمله اینترون ها و سایر عوامل نظارتی موجود در کتابخانه ژنوم DNA است.

DNA یک DNA سنتز شده از یک mRNA (به عنوان الگو) در قالب واکنش کاتالیز شده بوسیله آنزیم ریورس ترنسکریپتاز و آنزیم DNA پلیمراز.

cDNA اغلب برای کلون کردن ژن های یوکاریوتی در پروکاریوتها به کار می رود. هنگامی که دانشمندان می خواهند یک پروتئین یوکاریوتی خاص را در پروکاریوتها تولید کنند cDNA که یک پروتئین خاص را کد می کند به پروکاریوتها وارد می کنند. در حقیقت cDNA در ژنوم خود اینترون ندارد اغلب لازم می شود که ژن های یوکاریوتی در پروکاریوتها بیان بشوند. ولی چون پروکاریوتها splicing ندارند، باید اول اینترون ها جدا شوند. cDNA توالی ژنومی دو رشته ای ساخته شده از mRNA می باشد.






[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 11 و 02 دقیقه و 37 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]

فصل اول

مشخصات كلی، برنامه و سرفصل دروس دوره

دكتری (Ph.D) رشته ژنتیك پزشكی                        

 

مقدمه:

با عنایت به رشد روزافزون دانش زیست شناسی و به ویژه ژنتیك در عصر حاضر و نقش تعیین كننده‌ای كه نظریه‌ها، روشها و فنون مهندسی ژنتیك و ژنتیك مولكولی در كلیه زمینه‌های علوم به ویژه در قلمرو پزشكی دارد و باتوجه به چشم انداز نوید بخشی كه این دانش و فن در پزشكی مولكولی و ارتقاء سلامتی و بهبود كیفیت زندگی انسانها دارد، در راستای رفع نیازهای مبرم جامعه، طبیعتاً تربیت متخصصان واجد شرایط در زمینه ژنتیك پزشكی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.

1- تعریف:

دوره دكترای (Ph.D) ژنتیك پزشكی بالاترین مقطع تحصیلی آموزش عالی است كه در این رشته به اعطای مدرك می‌انجامد و مجموعه‌ای هماهنگ از فعالیتهای پژوهشی و آموزشی در ژنتیك پزشكی است.

2- هدف:

هدف از ایجاد دوره دكتری (Ph.D) ژنتیك پزشكی، تربیت افرادی است با احاطه به آثار علمی در زمینه ژنتیك پزشكی و آشنا شدن با روشهای پیشرفته تحقیق و دستیابی به جدیدترین مبانی آموزش و پژوهش، بتوانند با نوآوری در زمینه‌های علمی و تحقیقی، در رفع نیازهای كشور و گسترش مرزهای دانش، در رشته تخصصی خود، مؤثر بوده و به تازه هایی در جهان دست یابند.

3- طول دوره و شكل نظام:

حداكثر مدت مجاز تحصیل در دوره دكتری (Ph.D) ژنتیك پزشكی 5/4 سال است كه شامل دو مرحله آموزشی و پژوهشی می‌باشد.

مرحله آموزش - دانشجویی كه برای دوره دكتری (Ph.D) ژنتیك پزشكی ثبت نام می‌كند موظف است 27 واحد درسی اجباری را برابر مصوب شورای عالی برنامه‌ریزی در مدت مجاز دوره با موفقیت بگذراند.

تبصره: اگر دانشجویی تعدادی از واحدهای درسی لازم را در دوره كارشناسی ارشد و دوره قطبی آموزش خود نگذرانده باشد، موظف است به تشخیص گروه آموزشی، كمبود واحدهای درسی خود را در مرحله آموزشی جبران كند. حداكثر تعداد واحدهای جبرانی 16 واحد و حداقل نمره آن بدون احتساب در میانگین كل كشور در هر درس 12 از 20 است. به ازاء هر 8 واحد جبرانی یك نیمسال تحصیلی به مدت مجاز مرحله آموزشی افزوده می‌شود. حداكثر مدت مجاز مرحله آموزشی 5 نیمسال تحصیلی است. چنانچه دانشجو نتواند در این مدت مرحله آموزشی را به پایان برساند از ادامه تحصیل محروم می‌شود.

مرحله پژوهش - تعداد واحدهای رساله در مرحله پژوهشی بیست و سه (23) واحد است. بدین ترتیب مجموع واحدهای آموزشی و پژوهشی دانشجو در دوره دكتری (Ph.D) ژنتیك پزشكی مشتمل بر 50 واحد خواهد بود.

تبصره - تخصص فارغ‌التحصیلان دوره دكتری (Ph.D) ژنتیك پزشكی بستگی به موضوع پایان نامه آنها خواهد داشت كه یكی از دو گرایش سیتوژنتیك پزشكی و یا ژنتیك مولكولی پزشكی خواهد بود، كه پس از فراغت از تحصیل فقط در زمینه پایان نامه و تخصص خود اجازه كار و ارائه خدمات ژنتیك پزشكی را خواهند داشت.

توضیح ضروری: موارد دیگری كه در این آیین‌نامه ذكر نشده است، دقیقاً برابر آیین‌نامه دوره دكتری (Ph.D) مصوب جلسه 274 مورخ 8/12/72 شورای عالی برنامه ریزی می‌باشد.

4- شرایط ورود:

شرایط ورود به دكتری (Ph.D) عبارتست از:

1-4 داشتن شرایط عمومی ورود به آموزش عالی

2-4 داشتن دانشنامه كارشناسی ارشد (فوق لیسانس) یا بالاتر در رشته ژنتیك، بیوشیمی، ایمنی‌شناسی و زیست شناسی سلولی - مولكولی یا دكترای عمومی گروه پزشكی (پزشكی - دندانپزشكی - دامپزشكی - داروسازی) و یا متخصصان رشته‌های مختلف پزشكی از یكی از دانشگاههای معتبر داخل یا خارج كشور كه حسب مورد به تأیید وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكی یا وزارت فرهنگ و آموزش عالی رسیده باشد.

3-4 موفقیت در امتحان زبان انگلیسی

4-4 قبولی در امتحانات اختصاصی ورودی به دوره دكتری (Ph.D)

5-4 داشتن معرفی نامه مبنی بر صلاحیت تحصیل در دوره دكتری (Ph.D)، حداقل از دو تن از استادان پیشین داوطلب.


"ادامه مطلب"

[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 10 و 59 دقیقه و 20 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]
نظرات

پنتا مارکر ( پنتا اسکرین )

 

جدید ترین پروتکل غربالگری سندرم داون

 

در دو دهه اخیر همواره سعی بر آن بوده است تا با افزودن مارکر های کارآمد جدید به پروتکل های غربالگری موجود ، نرخ تشخیص این پروتکل ها برای سندرم داون افزایش یابد.

 

در این روند نرخ تشخیص سندروم داون از سال 1984 تا سال 2000 از 40% (برای تست َAFP) به 85% (برای غربال گری توام سه ماهه اول) افزایش یافت و پس از آن با ترکیب مارکرهای سه ماهه اول و سه ماهه دوم ، نرخ مزبور به 92% رسید.

 

از جدید ترین مارکر هایی که در سه ماهه دوم بارداری برای غربالگری سندروم داون کشف شده ، مارکر های به نام ITA (Invasive Trophoblast Antigen)  است. اهمیت و ارزش این مارکر برای غربالگری سندروم داون اولین بار در سال 1999 توسط دکتر cole و همکارانش به اثبات رسید. تمامی مطالعات که اضافه کردن مارکر ITA به تست کواد مارکر به میزان 6 تا 7 % نرخ تشخیص سندروم داون را افزایش میدهد و بر این مبنا سرانجام در اواخر 2006 این مارکر به صورت رسمی به تست کواد مارکر اضافه شد وتست جدید ، پنتا مارکر یا پنتا اسکرین (Penta Marker or Penta Screen) نام گرفت.

 

تست پنتا مارکر شامل اندازه گیری AFP و HCG ، استریول آزاد (3(UE، Inhibin A و ITA  است. نرخ تشخیص پنتا مارکر برای سندروم داون بیشترین نرخ تشخیص در میان تمام پروتکل های غربالگری سه ماهه دوم بوده و برابر با 84% است .

 

 

1- آلفا فتوپروتئین (AFP)

 

آلفا فتوپروتئین یک انکومتال پروتئین مشابه با آلبومین است که ابتدا در کیسه زرده و سپس در کبد جنین سنتز می شود و مقداری از آن از طریق جفت وارد گردش خون مادر می گردد. میزان این ماده تا اواخر سه ماهه دوم بارداری افزایش می یابد و پس از آن رو به کاهش گذاشته ، جای خود را به آلبومین می دهد . سطح آلفا فتوپروتئین جفت مادر در بارداریهای متاثر از سندرم داون کمتر از حد معمول است.

 

 

2- کوریونیک گونادوتروپین انسانی ( HCG)

 

HCG نخستین فراورده قابل اندازه گیری بارداری است و در هفته های اول بارداری، غلظت آن تقریبا روزانه دو برابر می شود و در هفته های 10 -12 بارداری به حدود 000/100/miu/ml
می رسد و سپس تا اواخر بارداری رو به کاهش می گذارد بطوریکه در سه ماهه سوم به حدود 000/10
miu/ml میرسد. غلظت HCG در گردش خون جنین کمتر از 1% مقدار آن در خون مادر است . HCG خون جنین اهمیت فراوانی در تکامل آدرنال وگونادهای جنین در سه ماهه دوم بارداری دارد .سطح HCG خون مادر در بارداری های متاثر از سندرم داون بیشتر از حد معمول است.

 

 

3- استریول غیر کونژوکه (3UE)

 

استریول غیر کونژوکه در جفت ، کبد وآدرنال جنین منتشر می شود . کلسترول (با منشا خون مادر ) در آدرنال جنین به پرگننولون و بعد به DHEA تبدیل میشود. DHEA در کبد هیدروکسید شده و به OH-DHEA16 تبدیل میشود که خود به استریول آزاد تبدیل و وارد گردش خون میشود. این ترکیب در کبد مادر با گلوکوروئید ، کونژوکه شده و از طریق کلیه دفع می شود. میزان استریول آزاد تا اواخر بارداری افزایش می یابد . سطح استریول آزاد خون مادر در بارداری متاثر از سندرم داون کمتر از حد معمول است .

 

 

 

Inhibin A(Dimeric) -4

یک گلیکو پروتئین متشکل از دو زیر واحد a وb  است که از تخمدانها و جفت ترشح می شود . سطح آن در سه ماهه اول بارداری افزایش می یابد و در سه ماهه دوم رو به کاهش می رود و سپس در سه ماهه سوم مجددا افزایش میابد. سطح Inhibin A در بارداری های متاثر از سندرم داون بیشتر از حد معمول است.سطح این ماده در مادرانی که در معرض ریسک بالای پره اکلاپسی هستند نیز افزایش می یابد.

Invasive Trophoblast Antigen (ITA) -5

ITA یک واریانت قندی شده از HCG یا زنجیره های جانبی اولیگوساکاریدی بیشتر است. ITA توسط سلولهای کم تمایز یافته یا سلولهای تروموپلاست تهاجمی تولید میشود. تولید ITA مستقل از تولید HCG است که از سلولهای Syncytio Trophoblast ترشح میشود.سطح ITA در اوایل بارداری به سرعت افزایش یافته و در هفته نهم بارداری به حداکثر می رسد و سپس رو به کاهش می گذارد . نسبت ITA به کل HCG در هفته های 4 تا 6 بارداری حدود 26% و هفته های 6 تا8 بارداری حدود 11% ، در ماه سوم بارداری حدود 9/2% و در سه ماهه سوم حدود 2% است . سطح ITA در بارداری های متاثر از سندرم دوان بیشتر از حد معمول است .

 

همانگونه که ذکر شد نرخ تشخیص تست پنتا اسکرین برای سندرم داون حدود 84% است که بیشترین نرخ تشخیص در میان تمامی تست های غربالگری سه ماهه دوم بارداری محسوب می شود. تست مزبور از هفته 14 تا 22 بارداری قابل انجام است، گرچه مهمترین زمان برای انجام آن هفته های 15 تا 20 بارداری است . در ایران بهترین زمان انجام تست های غربالگری سه ماهه دوم ، هفته 15 بارداری است.

 

 

 

اساس محاسبه ریسک در تست پنتا مارکر

 

ابتدا مقادیر اندازه گیری شده مارکرها در تست پنتا مارکر با مدین های جمعیت در آن سن بارداری مقایسه شده و نتایج به صورت (MOM (Multiple of Median نشان داده می شود :

 

مدین هفته و روز بارداری / میزان اندازه گیری شده مارکر = MOM

 

سپس احتمال وجود تریزومی 21 از روی محاسبات آماری انجام شده بر روی MOM ها، سن مادر و پارامتر های دیگر محاسبه میشود. MOM های بدست آمده از نتایج آزمایش، MOM های خام هستند و باید با در نظر گرفتن پارامترهایی همچون وزن،دیابت، بارداریهای دوقلو و غیره اصلاح شوند. تا MOM های تصحیح شده (corrected) به دست آیند و سپس در محاسبات آماری مورد استفاده قرار گیرند. در صورتی که MOM ها اصلاح نشوند، ریسک صحیحی برای بیمار به دست نخواهد آمد .

 

نکته بسیار مهم در مورد MOM ها این است که به دست آوردن MOM برای یک بیمار باید با استفاده از مدین های همان جامعه صورت پذیرد و اگر برای انجام این کار از مدین های جوامع دیگر استفاده شود ، ریسک صحیحی برای سندرم داون محاسبه نخواهد شد . به همین دلیل نمیتوان از مدین های سایر کشور ها در ایران استفاده کرد. از آنجا که میزان هر 5 مارکر در روزها و هفته های مختلف بارداری تغییر می یابد، بنابر این برای رسیدن به MOM صحیح باید سن بارداری دقیقا مشخص شود . در این راستا سونوگرافی دقیق ترین روش برای تعیین سن بارداری است (در صورتیکه LMP بطور دقیق مشخص باشد). انجام سونوگرافی از نظر دیگری نیز اهمیت فراوانی دارد و آن حصول اطمینان از زنده بودن جنین است . در صورت زنده نبودن جنین، تمامی مارکر ها کاهش یافته و ریسک ابتلاء، به صورت اشتباه محاسبه میشود.

 

تبصره : مارکرهای سه ماهه دوم بارداری در سایر اختلالات جنینی نیز تغییر یافته و کمک به تشخیص می کنند که در جدول زیر خلاصه گردیده اند.

 

 

منبع: مجله پزشكی مادر

 

 

 




دنبالک ها: کتاب سونوگرافی 11-14 هفتگی(پروفسور کیپروس نیکولایدیس)، مقاله ای در مورد بررسی نتایج تست سه گانه و به دست آوردن شاخص میانه سرم ماركرها،
[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 10 و 55 دقیقه و 20 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]

نشانگان (سندرم) داون چیست؟

ژن های انسان به طور معمول به شکل چهل و شش کروموزومی در سلول ها سازمان یافته هستند . یک نوزاد ، بیست و سه کروموزوم از هر یک از والدین دریافت میکند . اما بعضی افراد با کپی اضافی از کروموزوم شماره بیست و یکم متولد می شوند . این کپی سوم نتیجه یک اختلال در تقسیم سلولی است . این تغییر ژنتیکی منجر به عارضه ای بنام نشانگان داون (Down syndrome) میشود. داشتن یک نسخه اضافی از این کروموزوم بدین معنی است که هر ژن ممکن است پروتئینی بیش از حد نرمال تولید کند.

به نظر می رسد که سلول تحمل این را دارد که پروتئین ناکافی یا تغییر یافته به علت جهش در توالی DNA را داشته باشد اما تولید بیش از حد پروتئین می تواند پی آمد جدی داشته باشد از جمله نشانگان داون.

نشانگان داون (Down Syndrome) یا دی. اس. عارضه ای ژنتیکی است که موجب کندی رشد کودک شده و معمولاً به عقب ماندگی ذهنی منجر میشود. این عارضه در یک کودک از 800 کودک دیده میشود. این نشانگان به نام جان لنگدون داون (John Langdon Down) نامگذاری شده است که پزشکی انگلیسی و اولین شخصی بود که در سال 1886، علائم این عارضه را در مجله ی گزارشات بالینی بیمارستان لندن منتشر ساخت كه در آن گروهی از بچه ها كه خصوصیات مشتركی داشتند و دارای ضریب هوشی پایین تری نسبت به بچه های دیگر بودند صحبت شده بود. به دلیل اینكه این بچه ها شباهت زیادی به مردم مغولستان داشتند دكتر داون نام منگول را بر آنها نهاد اما بعدها در اوایل دهه 60 محققین ژنتیك آسیایی به این نام گذاری اعتراض كردند و این نام از تمام متون علمی حذف گردید از آن پس نام نشانگان داون برروی این اختلال گذاشته شد در سال1930 دانشمندان دریافتند كه علت نشانگان داون اختلالات ژنتیكی است و در سال 1959 دو دانشمند به نامهای Jerome lejeune و patricia jakobs كه به طور مستقل كار می كردند برای اولین بار دریافتند علت این اختلال تریزومی (3تایی شدن) كروموزوم 21 است نشانگان داون با شیوع 1/4 درهر هزار زایمان منتهی به نوزاد زنده به عنوان شایعترین اختلال كروموزومی شناخته می شود.

 علائم نشانگان داون در هر کودک تفاوت میکند و در حالی که تعدادی از کودکان مبتلا به دی.اس. نیازمند رسیدگی پزشکی مداوم هستند، عده دیگری از آنها زندگی سالم و مستقلی را در پیش دارند. اگرچه نشانگان داون قابل پیش گیری نیست، اما میتوان قبل از تولد کودک آنرا تشخیص داد. مشکلات جسمی و سلامتی همراه با دی.اس. قابل درمان هستند، و در هر جامعه امکانات و منابع مختلفی برای کمک به این کودکان و والدین آنها وجود دارد.

علت بروز نشانگان داون چیست؟

همانطور كه گفته شد به طور معمول، هر کودک در زمان لقاح اطلاعات ژنتیکی خود را به وسیله 46 کروموزوم از والدین خود به ارث میبرد: 23 کروموزوم از مادر و 23 کروموزوم از پدر. اما در اکثر موارد بروز نشانگان داون، کودک یک کروموزوم اضافه دریافت میکند و به جای 46، 47 کروموزوم به او منتقل میشود. این ماده اضافه ژنتیکی موجب تاخیر در رشد جسمانی و عقلانی کودک میشود. هر چند کسی به طور قطع نمیداند که چرا این حالت اتفاق می افتد و هیچ روشی برای پیش گیری از اشتباه کروموزومی که موجب این نارسایی میشود، شناخته نشده است. تا مدتها تصور می شد بیشتر مبتلایان به دی.اس. از مادران بالای 35 سال به وجود آمده اند، اما آمار وتحقیقات پزشکی جدید ثابت کرده است که 80 درصد کودکان مبتلا به نشانگان داون از زنانی زیر 35 سال متولد شده اند، البته بالا رفتن سن مادر شانس ابتلا به این نشانگان را افزایش میدهد اما مهمترین دلیل بروز آن نیست.

انواع نشانگان داون

·         شایعترین نوع نشانگان داون که تقریبا 95 درصد از همه انواع آن راتشکیل می دهد Nondisjunction  (عدم انفصال) یا  نوع جدا نشده است که هنگام تقسیم تخم یا اسپرم باعث به وجود آمدن3 کروموزوم 21 به جای 2 کروموزم می شود،که به آن تریزومی هم می گویند.

·         نوع دیگرTranslocation یا جابجایی است که در آن به هنگام تقسیم، یک قسمت از کروموزوم 21 جدا می شود و به کروموزوم دیگر می چسبد.این نوع از نشانگان داون 3 تا 4 درصد همه موارد است.

·     Mosaicism نوع آخر است که تنها در 1 تا 2 درصد از همه انواع نشانگان داون دیده می شود که به علت تقسیم غیر طبیعی در سلولهای جنینی در ساعات اولیه است و در این نوع ،بعضی از سلول ها 46 کروموزوم و بعضی دیگر 47 کروموزوم دارند.




برچسب ها: سندرم داون، تریزومی21،
[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 10 و 49 دقیقه و 30 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]

طبیعت چند مرحله ای تکامل سرطان

در طی سرطان زایی، شش خصوصیت جهت ایجاد فنوتیپ سرطان تغییر می یایند:

1.      بی نیازی نسبت به سیگنالهای رشد

2.      غیرحساس بودن به سیگنالهای ضد رشد

3.      اجتناب از آپوپتوزیس

4.      پتانسیل رونوشت برداری بی حد و حمصر

5.      تهاجم و متاستاز بافت

6.      تقویت ریشه زایی

هنگامی که تعدادی از این اتفاقات رخ دهند، تومورهای خوش خیم حاصل می گردد.

تعریف متاستاز: متاستاز روندی است که در آن سلول های سرطانی به سراسر بدن مهاجرت می کنند.

هر چند که اغلب سرطان ها از یک سلول جهش یافته منشاء می گیرند (یعنی مونوکلونال هستند) اما بعد از آن که تومورها به حدی از رشد رسیدند که قابل کشف و تشخیص گردند دارای سلول های هتروژن خواهند بود و از ژنوتیپ و فنوتیپ یکسانی برخوردار نیستند. ممکن است که تعدادی از سلول ها ی سرطانی قدرت تهاجم و متاستاز را نداشته باشند در حالی که گروهی دیگر این توانایی را به میزان متوسط و گروهی دیگر به میزان زیاد دارند و توان ایجاد بدخیمی را افزایش دهند.

نکته: تهاجم و متاستاز از مشخصه های بیولوژیک تومورهای بدخیم و علت عمده عوارض جسمی و مرگ و میر به علت سرطان هستند.

مسیرهای متاستاز

تومورها از سه راه مختلف می توانند به ارگانهای دور دست گسترش بیابند:

1.      از طریق سیستم گردش خون (Hematogenous)

2.      از طریق سیستم لنفاوی

3.      از طریق تنه دیواره به داخل حفره شکم و قفسه سینه (Transcoelomic)

نکته:

·         سیستم گردش خون مسیر اصلی گسترش به ارگان های دوردست است، در حالی که رگ های لنفاوی یک مسیر به سمت گره های لنفاوی است.

·         اندازه گسترش سلول های سرطانی از طریق سیستم لنفاوی و گردش خون به نظر می رسد وابسته به محل و مبدأ تومورهای اولیه باشد. برای مثال، تومورهای استخوان و بافت نرم (Sarcomas) عمدتاً از طریق خون گسترش می یابد، در حالی که تومورهای ملانوما، سینه، ریه و دستگاه گوارش در سراسر سیستم لنفاوی گسترش می یابند.

·         گسترش Transcoelomic نسبتاً غیر معمول است و به نظر می رسد به مزوتلیوم ها و سرطان تخمدان محدود باشند.

متاستاز حداقل یک روند انتخابی است (فرضیه دانه و خاک)

مشاهدات کلینیکی بر روی بیماری زایی متاستازهای سرطانی نشان داده است که تمایلی برای ایجاد شدن در یک اندام بخصوص و متاستاز به مکان های دوردست مشخصی در تومورهای اولیه وجود دارد. برخی از اینها به وسیله طبیعت جریان لنفاوی یا وریدی بافت بخصوص حضور کانالهای طبیعی ایجاد شده به وسیله جدارهای عصبی توجیه می شود. به علاوه تجاوز تومورها به حفرات بدن مانند فضای پرتیونئال یا پلور می تواند مستقیماً به وسیله ریخته شدن سلول های تومورال به داخل حفره گسترش یابد. به عنوان مثال بسیاری از کارسینوماها مانند کارسینومای پستان، معده، کولون و ریه اغلب به عقده های لنفاوی ناحیه ای متاستاز می دهند، اما آنها همچنین به ارگان های دوردست مشخصی نسبت به برخی اعضای دیگر بیشتر متاستاز می دهند، به طور کلی ریه ها و کبد شایع ترین محل متاستازهای احشایی می باشند که ناشی از بزرگی آن ها و نحوه تغذیه عروقی بهتر آن ها می باشد. با این وجود این تمایل برخی کارسینوما ها برای متاستاز دادن به بافت های معین دیگر نیز دیده شده است. آدنوکارسینوم پستان اغلب به ریه ها، کبد، استخوانها، غدد فوق کلیوی و تخمدانها متاستاز می دهند، کارسینوم معده به کبد، ریتین و استخوان به وسیله ی انتشار مستقیم به داخل حفره پروتئینال انتشار می یابد. سرطان ریه اغلب به مغز متاستاز
می دهد، کارسینوم پروستات تمایلی برای متاستاز به ستون فقرات دارد. در مورد یاد شده این واقعیت که وریدهایی که ستون فقرات را تخلیه می کنند با آنهایی که پروستات را آبیاری می نمایند (
Anastomose) دارند و این واقعیت نشان می دهد که چگونگی برخی از سلول های سرطانی مستقیماً به ستون فقرات می توانند برسند. چنین مشاهدات کلینیکی استفن پاژه (Paget) را به فرضیه دانه و خاک (Seed and soil) رهنمون کرد، این فرضیه تأکید می کند که سلول های سرطانی مشخص (دانه ها) در بافتهای معینی (خاک) رشد خواهند کرد.

  فرضیه دانه و خاک متشکل از سه مفهوم مهم است:

1.      تومورهای اولیه و متاستازشان از سلول های میزبان و تومور ژنتیکی متنوع تشکیل می شوند.

2.      متاستاز انتخاب برای سلول هایی است که می توانند در تمام مراحل فرآیند متاستاز موفق باشند. در واقع، متاستاز موفق باید در تمام رویدادها خوب باشد ، نه فقط در یك یا دو رویداد.

3.      متاستاز به طور کلی در جایگاه خاص توسعه می كند. از آنجا که microenvironments (خاک) هر یک از ارگان ها مختلف است ، سلول های سرطان منحصر به فرد ممکن است قادر به مهاجرت به یك اندام خاص باشد.

فرآیند چند مرحله ای متاستاز

1.      جداشدن سلولهای تومور از یکدیگر

2.      تخریب بستر خارج سلولی

3.      مهاجرت سلول های تومور

4.      انتشار رگی و لانه گزینی سلولهای تومور در محل جدید

جداشدن سلول های تومور از یکدیگر

سلول های تومور جهت انجام متاستاز می بایست از یکدیگر جدا گشته و اجزای غشای پایه و ماتریکس بین سلولی را تجزیه کنند تا بتوانند از غشای پایه بافت پوششی، ماتریکس بین سلولی و غشای پایه عروق عبور نمایند و وارد گردش خون شوند.

سلول های طبیعی توسط مولکول های اتصالی به یکدیگر و محیط اطراف خود می چسبند. از بین مولکول های اتصالی، خانواده کادهرین از گلیکوپروتئین های غشایی (Trans membrane)، دارای اهمیت خاصی است. کادهرین های موجود در اپی تلیال (کادهرین E) موجب اتصالاتی در بافت های اپی تلیال می شوند، بنابراین سبب حفظ سلول های اپی تلیال در کنار هم می شوند. کادهرین های E توسط خانواده ای از پروتئین ها به نام کاتنین ها که در زیر غشای پلاسمایی قرار دارند، به اسکلت سلولی متصل می شوند. در بسیاری از تومورهای اپی تلیال، شامل آدنوکارسینوم های کولون و پستان، کاهش بیان کادهرین E وجود دارد. احتمالاً این کاهش بیان باعث نقص در توانایی سلول ها در اتصال به یکدیگر می گردد و جدا شدن از تومور اولیه و اتصال به اجزاء بستر و پیشروی به بافت های اطراف را تسهیل می کند.

نکته: عملکرد طبیعی کادهرین ها وابسته به اتصال آن ها به کاتنین ها است. در بعضی تومورها، این کادهرین طبیعی است اما بیان آن به علت جهش در ژن کاتنین کاهش می یابد. تقریباً در تمام سرطان های سلول های اپی تلیال، فعالیت این ترکیب در اثر جهش در ژن سازنده آن مختل می گردد.

تخریب ماتریکس خارج سلولی (Extra Cellular Matrix)

بافت ها توسط دو نوع ماتریکس خارج سلولی (ECM) از هم جدا می شوند که شامل غشاء پایه و بافت همبند بینابینی است که از کلاژن، گلیکوپروتئین و پروتئوگلیکان ها ساخته شده اند. تهاجم به ماتریکس تنها به علت فشار حاصل از رشد نیست بلکه نیازمند تخریب آنزیمی اجزاء ماتریکس خارج سلولی است.

سلول های تومور یا آنزیم های پروتئولیتیک ترشح می کنند و یا اینکه به سلول های میزبان (مانند فیبروبلاست های استروما) آزاد کردن پروتئازها را تحمیل می کنند. بنابراین سلول های سرطانی می بایست ژن های لازم برای سنتز آنزیم های پروتئولیتیک تجزیه کننده ای اجزای بافت همبند را داشته باشند. در هنگام تهاجم تومور، تعادل پروتئازها و آنتی پروتئازها به نفع پروتئازها به هم می خورد.

 


ادامه مطلب

برچسب ها: سرطان، متاستاز، آنژیوژنز،
[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 10 و 47 دقیقه و 25 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]
نظرات

سیتوژنتیک چیست؟ شاخه ای از ژنتیک است که با مطالعه ساختار و ترکیب کروموزومی یک سلول مرتبط است، که شامل آنالیز روتین کروموزومهای G-Band شده و سایر تکنیکهای بندینگ و نیز سیتوژنتیک مولکولی شامل FISH و CGH است.

- آسیب های ژنتیکی در تومورها عموماً به دو صورت دیده می شوند:

1. تغییر در توالی DNA شامل تغییر در جفت های بازی و یا قطعات کوچک DNA

2. تغییرات کروموزومی: که در سیتوژنتیک سرطان بحث می شود!

- تغییرات سیتوژنتیکی مانند تغییر در تعداد کروموزومها یا ساختمان کروموزومها، شاه علامتهای سرطان هستند، به ویژه در مراحل دیرس تر و بدخیم تر یا مهاجم تر تکامل تومور. این تغییرات ژنتیکی معلوم کننده آن هستند که از عناصر مهم پیشرفت سرطان، نقایصی در ژنهای دخیل در حفظ انسجام و پایداری کروموزومی و تخمین جور شدن صحیح میتوزی است.

چگونه این تغییرات سیتوژنتیک یا ناهنجاریها کروموزومی را تشخیص می دهند؟

با استفاده از یک سری تکنیکهای خاص، کروموزومها را باند کرده و رنگ آمیزی می کنند. در اثر واکنش رنگهای معین مثل رنگهای هیستوکیمیکال، مثل گیمسا، با محلهای مخصوص بروی کروموزوم باندها یا نوارهایی تولید می شوند که وضعیت آنها در هر کروموزوم متفاوت است، لذا با استفاده از این روش کروموزومهای مختلف را از همدیگر تشخیص می دهند!

مراحل تکوین سیتوژنتیک سرطان!

1- در سال 1960 فقط یک سرطان یعنی لوسمی میلوئید مزمن (CML) که از ناهنجاریهای کروموزومی ناشی می شود، کاملاً مشخص شده بود!

2- در سال 1970 با کشف یا معرفی روش بندینگ بیش از 30 بیماری لئوبلاستیک مرتبط با ناهنجاریهای کروموزومی مشخص شده بود.

در سال 1980 نقصههای کروموزومی در بیشتر سرطانها یافت شده هر سرطان با یک ضایعه ی کروموزومی مخصوص توأم می باشد.

3. با به کار بردن روشهای بیولوژی مولکولی جدید، منجر به این نتیجه گردید که یک ناهنجاری کروموزومی ممکن است همراه با تعداد گوناگونی از نئوپلاسمها باشد. درست مثل وقتیکه یک اونکوژن بخصوص می تواند در تعداد گوناگونی سرطانهای انسانی فعال شود.

4. اکنون بیش از 70 نوع نئوپلاسم در انسان شناخته شده که واجد بیش از 40 اختلال کروموزمی متداول شامل: اندام جابجائی ها، حذف، دو برابر شدن، واژگونی و یا کروموزوم سه تایی بودند.

نکته: در تومورها چندین ناهنجاری کروموزومی را در کنار هم داریم!

تعیین ناهنجاریهای کروموزومی می تواند در تشخیص بیماری و طبقه بندی بیماریها به عنوان عامل تخمین پیش آگهی عمل کند.

نقایص کروموزومی ثابت معیار مهمی جهت تعیین پیش آگهی یک نئوپلاسم خاص می باشد.

بعضی از اختلالات کروموزومی در بیماریهای مربوطه وجه اشتراک دارند.

سوال: کدام کروموزومها دچار ناهنجاری می شوند؟

کروموزومهایی که بطور غیرتصادفی در سلولهای سرطانی ساختمان جدیدی یافته اند، شامل تعدادی ژن هستند که با متابولیسم و سنتز اسیدهای نوکلئیک رابطه اساسی دارند. مثلا 9 تا از کروموزومها که در بیماران سرطانی تحت تأثیر قرار گرفته اند واجدژنهایی بودند که تنظیم کننده متابولیسم کربوهیدرات می باشند.

کروموزوم 1 یکی از متداولترین کروموزومهای متأثر در سرطان انسانی است! شامل 5 ژن که کننده عمل متابولیک اسید نوکلئیک می باشد. کروموزوم شماره 9 سه ژن و 14 و 16 و 21 هر کدام 2 ژن از این نوع را دارند.

امروز تعدادی از نقشهای تغییرات کروموزومی در سرطانهای مختلف مشخص شده است!

- مثل جابجایی کروموزوم 9 و 22 در CML

- حذف یکی از کروموزومهای جفت 22 (مونوزومی 22) در منژیوما

- جابجایی قطعات کروموزومهای 14 و 8 در لنفوم بورکیت.

 - تر یزومی کروموزومهای 1 و 8 و حالتی که در کروموزوم 17 بیماران مبتلا به اوسیدی مختلف، لنفومها و بیماریهای میلوپرولیفراتیو دیده می شود.


ادامه مطلب

[ یکشنبه سوم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 10 و 20 دقیقه و 57 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]
نظرات

امروزه دانش و فن مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی در عرصه‌های بسیار متنوع مانند کشاورزی، تغذیه و مواد غذایی، دامپروری، شاخه‌های مختلف علوم پزشکی و صنایع دارویی، صنایع تخمیری، صنایع نظامی، انرژی، محیط ‌زیست و بهداشت بشر، استفاده‌های بسیار ارزشمندی پیدا کرده است. دکتر محمدرضا نوری دلویی، استاد گروه ژنتیک پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، در این مقاله ضمن اشاره مختصر به برخی از کاربردها و توانایی‌های اقتصادی مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی در زمینه‌های گوناگون پزشکی، کشاورزی و صنعت، چند دستاورد مهم آن پیرامون ژن‌درمانی، طرح بین‌المللی ژنوم انسان، سرطان، تولید جانوران و گیاهان ترانس‌ژنیک (مهندسی ژنتیک ‌شده) و شبیه‌سازی یا همسانه‌سازی موجودات را نیز بیان می‌نماید.
اینکه بیوتکنولوژی جدید برای بشر راه‌حل‌های بی‌شماری ارائه می‌کند، مطلبی کاملاً درست است. در تاریخ علوم تجربی، پژوهش‌های بیوتکنولوژی را می‌توان از معدود مواردی دانست که در آن تحقیقات بنیادی به سرعت به سطح کاربردی می‌رسند. در چنین بستری، موفقیت نهایی در بیوتکنولوژی و حصول دستاوردهای بی‌شمار اقتصادی آن، به پیشرفت واقعی در مبانی علوم تجربی و رشته‌های علوم پایه بستگی تام دارد. از این‌رو سرمایه‌گذاری شایسته در علوم مذکور، اساس پیشرفت و توسعه تمام علوم و فنون روز از جمله بیوتکنولوژی خواهد بود. بیوتکنولوژی گذشته از پتانسیل‌های قابل توجه نوع سنتی آن که عمری معادل تمدن بشری دارد، توانسته است با تکیه بر اصول جدید مهندسی ژنتیک و علوم وابسته، در طی حداکثر سه دهه اخیر، توانایی‌ها و قابلیت‌های بسیار متنوع و ارزشمندی را در عرصه‌های مختلف به نمایش گذارد. این تأثیرگذاری‌ها گاه تا حدی بوده است که به جرأت می‌توان ادعا کرد پیشرفت‌های بزرگ بشر در دست‌یابی به بسیاری از موفقیت‌های علوم زیستی، مرهون اصول مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی است.

منبع: مجله اینترنتی زن روز




برچسب ها: مهندسی ژنتیک، بیوتکنولوژی مولکولی،
[ جمعه یکم مردادماه سال 1389 ] [ ساعت 21 و 10 دقیقه و 00 ثانیه ] [ عباس حسین زاده ]
نظرات
.: Weblog Themes By Iran Skin :.

درباره وبلاگ

موضوعات
آمار سایت
بازدیدهای امروز : نفر
بازدیدهای دیروز : نفر
كل بازدیدها : نفر
بازدید این ماه : نفر
بازدید ماه قبل : نفر
تعداد نویسندگان : عدد
كل مطالب : عدد
آخرین بروز رسانی :
امکانات وب

قالب میهن بلاگ download قالب بلاگفا وبلاگ اسکین قالب بلاگ اسکای قالب وبلاگ وبلاگ نویسان قالب وبلاگ دیکشنری آنلاین ایجاد فرم تماس ایجاد گالری عکس نمایش اوقات شرعی تقویم جلالی رتبه سنج گوگل مترجم سایت نمایشگر آی پی گوگل ساخت کد صوتی آنلاین آمارگیر فونت های زیباساز تغییر شکل ماوس فال حافظ فال عشق طالع بینی هندی طالع بینی ازدواج بازی آنلاین
شبکه اجتماعی فارسی کلوب | Buy Website Traffic | Buy Targeted Website Traffic